شماره ركورد
25813
شماره راهنما
BIO2 1121
عنوان
بررسي بيان ژن CENPN دخيل در پيشرفت سرطان كلوركتال در نمونههاي بافتي بيماران وارتباط اين ژن با مسيرهاي مختلف سلولي
مقطع تحصيلي
كارشناسي ارشد
رشته تحصيلي
زيست شناسي سلولي مولكولي - ژنتيك
دانشكده
علوم و فناوريهاي زيستي
تاريخ دفاع
06/11/1404
صفحه شمار
60 ص.
استاد راهنما
دكتر زهره حجتي نجف آبادي
استاد مشاور
دكتر منعم بصراوي
كليدواژه فارسي
سرطان كولوركتال , ژن CENPN , بيوانفورماتيك , ناپايداري كروموزومي (CIN)، , بيان بيش از حد , مسير .p53
چكيده فارسي
چكيده:
مقدمه و هدف: سرطان كولوركتال (CRC) به دليل نرخ بالاي مرگومير و پيچيدگيهاي ژنتيكي، يكي از اولويتهاي اصلي پژوهشهاي سرطان شناسي محسوب ميشود. شناسايي ژنهاي كليدي كه در پايداري ژنومي نقش دارند، براي درك مكانيسمهاي پيشرفت تومور ضروري است. هدف از اين مطالعه، بررسي آزمايشگاهي نقش ژن CENPN در سرطان كولوركتال و تأثير آن بر مسيرهاي سلولي بود.
مواد و روشها: در اين پژوهش، با استناد به نتايج حاصل از آناليزهاي بيوانفورماتيكي و دادهكاوي پايگاههاي داده معتبر مانند TCGA و GEO كه توسط مطالعات قبلي، انجام گرفته بود و همچنين با بررسي دقيق متون و مقالات علمي مرتبط، ژن CENPN از ميان ژنهاي داراي اختلاف بيان معنادار، جهت بررسيهاي تجربي انتخاب گرديد. در بخش آزمايشگاهي، پس از اماده كردن بافتهاي توموري و نرمال سرطان كولوركتال، استخراج RNA و سنتز cDNA انجام شد. سپس بيان ژن CENPبا استفاده از تكنيك RT-qPCR مورد ارزيابي قرار گرفت. همچنين جهت بررسي عملكردي، اثرات بيان بيش از حد (Overexpression) اين ژن بر رفتار سلولهاي سرطاني مطالعه شد. براي نرمالسازي دادهها از ژن GAPDH به عنوان كنترل داخلي استفاده گرديد.
نتايج: يافتههاي آزمايشگاهي تاييدكننده دادههاي بيوانفورماتيكي بود و نشاندهنده افزايش بيان معنادار ژن CENPN در نمونههاي سرطاني در مقايسه با كنترل بود. نتايج حاصل از بيان بيش از حدCENPN نشان داد كه اين ژن با تداخل در ساختار پايه كينهتوكور، منجر به ناپايداري كروموزومي (CIN) ميشود.CENPN به طور مستقيم با مهار مسيرهاي تنظيمي p53، باعث بقاي سلولهاي آنوپلوئيد و تسريع در روند تكثير تومور ميگردد.
نتيجهگيري: اين مطالعه نشان داد كه CENPN به عنوان يك انكوژن كليدي در سرطان كولوركتال عمل ميكند. نتايج ما بر پايه تركيب تحليلهاي بيوانفورماتيكِ همكاران و يافتههاي آزمايشگاهي، نشان ميدهد كه اين ژن ميتواند به عنوان يك هدف درماني بالقوه و بيوماركر تشخيصي در مطالعات آينده مد نظر قرار گيرد.
كليدواژه لاتين
Colorectal cancer , CENPN gene, Bioinformatics , Bioinformatics , Chromosomal instability (CIN), , verexpression , p53 pathway
عنوان لاتين
Investigation of CENPN gene expression involved in colorectal cancer progression in patient tissue samples and its association with various cellular pathways.
گروه آموزشي
زيست شناسي سلولي مولكولي و ميكروبيولوژي
چكيده لاتين
Introduction and Objective: Colorectal cancer (CRC) is considered a primary priority in oncology research due to its high mortality rate and genetic complexities. Identifying key genes involved in genomic stability is essential for understanding the mechanisms of tumor progression. The objective of this study was to experimentally investigate the role of the CENPN gene in colorectal cancer and its impact on cellular pathways.
Materials and Methods: In this study, the CENPN gene was selected for experimental investigation from among genes with significant differential expression, based on bioinformatics analysis and data mining of reputable databases (such as TCGA and GEO conducted by research colleague Mr. Ali Rahmani, as well as a thorough review of relevant scientific literature. In the experimental phase, after preparing colorectal cancer cell lines, RNA extraction and cDNA synthesis were performed. Subsequently, CENPN gene expression was evaluated using the RT-qPCR technique. Furthermore, for functional analysis, the effects of gene overexpression on cancer cell behavior were studied. The GAPDH gene was utilized as an internal control for data normalization.
Results: Experimental findings corroborated the bioinformatics data, indicating a significant upregulation of the CENPN gene in cancerous samples compared to controls. Results from CENPN overexpression demonstrated that this gene leads to chromosomal instability (CIN) by interfering with the basal structure of the kinetochore. CENPN directly promotes the survival of aneuploid cells and accelerates tumor proliferation by inhibiting p53 regulatory pathways.
Conclusion: This study demonstrated that CENPN functions as a key oncogene in colorectal cancer. Our findings, based on a combination of collaborative bioinformatics analysis and experimental results, suggest that this gene could be considered a potential therapeutic target and diagnostic biomarker in future studies.
تعداد فصل ها
4
فهرست مطالب pdf
35279
نويسنده